Pourquoi les microbiotes nous manipulent

Philippe Gouillou - 30 avril 2018 - MàJ 4 mai 2018 - http://www.evopsy.com/abstracts/microbiome-coevolution.html
Tags : Microbiome
En bref : ils ne nous manipulent pas, ils sont juste une partie importante de nous. C'est l'hypothèse de Johnston & Foster (2018) : le fonctionnement normal de notre cerveau se fonderait sur l'influence microbiotale par suite des co-évolutions. Cette étude vient compléter mon hypothèse de 2013 sur l'influence microbiotale sur notre comportement sexuel.
 

Johnston & Foster, 2018

Sommaire

Pourquoi tant de sexe ?

Fin 2013, j'avais mis en ligne sur ce site mon hypothèse que notre forte tendance aux relations sexuelles, y compris non fécondantes par nature, est inexplicable par la transmission de nos gènes mais peut l'être par la transmission des gènes des microbiotes : "A quoi sert le sexe ? A transmettre les gènes du microbiome..."1 :

"Le sexe a bien pour objectif de transmettre nos gènes, à la condition que nous nous considérions comme un super-organisme comprenant les gènes de notre microbiome."
Evopsy

J'avais précisé que les conditions requises pour la validité de cette hypothèse n'étaient pas bloquantes :

Cette hypothèse repose sur deux conditions :

  1. Des bactéries sont transmises lors des relations sexuelles
  2. Ces bactéries ont une influence sur le cerveau incitant aux rapports sexuels

La première est confirmé (exemple : les Maladies Sexuellement Transmissibles).

La deuxième n'est pas prouvée, mais il ne s'agit pas d'une hypothèse extrême : à l'opposé ce serait l'hypothèse que les bactéries n'ont pas d'influence qui serait difficile à soutenir.

Evopsy

Johnston & Foster (2018)

A ma connaissance, aucune étude n'est venue confirmer ou infirmer mon hypothèse2.

Une toute nouvelle étude de Katerina Johnson & Kevin Foster vient apporter des éléments complémentaires : elle offre une nouvelle explication de pourquoi les microbiotes que nous portons ont une influence sur notre cerveau.

Leur idée est qu'il ne faut pas voir cette influence comme la conséquence d'une lutte des microbiotes pour se transmettre, mais comme une co-évolution des microbiotes et de leur hôte (ie: nous) : l'influence des microbiotes serait partie constituante du fonctionnement normal du cerveau.

Dans le Communiqué de Presse de l'Université d'Oxford Katerina Johnson explique (gras ajouté) :

"Plutôt que de voir nos compagnons microbiens comme des marionnettistes manipulant notre comportement, nous suggérons que les effets comportementaux des microbes intestinaux sont plus probablement le résultat de la sélection naturelle des microbes pour croître et gagner la compétition dans les intestins, et la sélection naturelle sur les hôtes pour dépendre de ces microbes. Comme "l'hypothèse hygiéniste"3, qui propose qu'une absence de microbes affecte le développement du système immunitaire, nous proposons que nous avons peut-être évolué pour dépendre de nos microbes pour un fonctionnement normal du cerveau, au point qu'un changement de notre microbiome intestinal pourrait avoir des effets sur notre comportement."
Katerina Johnson4

Superorganisme et vie sexuelle

Si confirmée, cette hypothèse amène l'approche superorganisme (voir les liens) à un nouveau niveau : il ne faut pas seulement prendre en compte les interactions entre les espèces mais leurs co-évolutions, celles-ci pouvant intervenir très profondément dans notre fonctionnement. En d'autres termes, comme l'avait écrit Amy Loughman : les microbes sont une partie importante de qui nous sommes (et vouloir s'en débarrasser n'est pas une bonne idée).

On remarquera que cette étude ne remet pas en cause mon hypothèse de 2013 mais en propose une explication, celle que nous comptons sur les microbiotes pour transmettre nos gènes à nous.

Référence

Johnson, K. V.-A., & Foster, K. R. (2018). Why does the microbiome affect behaviour? Nature Reviews Microbiology. doi:10.1038/s41579-018-0014-3

Traduction de l'Abstract

De plus en plus d'éléments indiquent que le microbiome mammalien peut affecter le comportement, et plusieurs symbiotes produisent même des neurotransmetteurs. Une explication commune de ces observations est que les symbiotes ont évolué pour manipuler le comportement de leur hôte à leur bénéfice. Ici, nous étudions l'hypothèse de la manipulation en applicant la théorie évolutionniste à des travaux récents sur l'axe système digestif - cerveau. Quique la théorie prédise la manipulation par les symbiotes sous certaines conditions, celles-ci apparaissent rarement satisfaite par la communauté génétiquement diversifiée du microbiome mammalien. Spécifiquement, tout symbiote investissant ses ressources pour manipuler le comportement de l'hôte serait dépassé au sein du microbiome par des souches qui ne cherchent pas à manipuler et qui redirigent leurs ressources vers la croissance. De plus, les données actuelles ne fournissent pas d'évidence claire de manipulation. A la place, nous montrons que les effets comportementaux peuvent apparaître comme un effet secondaire de la sélection naturelle sur les micro-organismes pour croître au sein de l'hôte et de la sélection naturelle de l'hôte pour dépendre de ses symbiotes. Nous argumentons que la compréhension de pourquoi le microbiome influence le comportement requiert de mettre le focus sur l'écologie microbiale et sur les effets locaux au sein de l'hôte.

Abstract

Growing evidence indicates that the mammalian microbiome can affect behaviour, and several symbionts even produce neurotransmitters. One common explanation for these observations is that symbionts have evolved to manipulate host behaviour for their benefit. Here, we evaluate the manipulation hypothesis by applying evolutionary theory to recent work on the gut–brain axis. Although the theory predicts manipulation by symbionts under certain conditions, these appear rarely satisfied by the genetically diverse communities of the mammalian microbiome. Specifically, any symbiont investing its resources to manipulate host behaviour is expected to be outcompeted within the microbiome by strains that do not manipulate and redirect their resources into growth and survival. Moreover, current data provide no clear evidence for manipulation. Instead, we show how behavioural effects can readily arise as a by-product of natural selection on microorganisms to grow within the host and natural selection on hosts to depend upon their symbionts. We argue that understanding why the microbiome influences behaviour requires a focus on microbial ecology and local effects within the host.

Liens

Historique des versions

Date Description
4 mai 18 Ajout lien vers article de Katerina Johnson dans The Scientist Magazine
30 avril 18 Première mise en ligne

Notes


  1. J'avais aussi intégré cette hypothèse dans la 3e édition de Pourquoi les femmes des riches sont belles parue en 2014. 

  2. Merci de me prévenir si vous voyez passer quelque chose ! 

  3. Définie par Wikipedia :

    "L'hypothèse hygiéniste est une théorie selon laquelle une réduction de l’exposition en bas âge aux infections et aux composantes microbiennes dans les pays industrialisés entraînerait une diminution de la maturation du système immunitaire et, en conséquence, une augmentation de la prévalence des maladies allergiques ou inflammatoires. Cette théorie explique aussi que le mode de vie aseptisé serait le facteur expliquant la recrudescence des maladies autoimmunes, les hommes développant une réponse immunitaire excessive."
    Hypothèse hygiéniste — Wikipédia

  4. Traduction personnelle depuis :

    "Rather than viewing our microbial companions as puppeteers manipulating our behaviour, instead we suggest that the behavioural effects of gut microbes are more likely a result of natural selection on microbes to grow and compete in the gut, and natural selection on hosts to depend on their microbes. (...) Similar to the "hygiene hypothesis," which posits that an absence of microbes impairs immune system development, we propose that we may have evolved to depend on our microbes for normal brain function, such that a change in our gut microbiome could have effects on behaviour."
    Katerina Johnson